克罗恩病患病病因有什么

克罗恩病这样的疾病很多的人都不太了解，所以很多患者在得病的时候更是不知道该如何是好，疾病的产生实在是让患者饱受痛苦折磨，所以说对克罗恩病疾病我们更加应当多去了解相干的常识，克罗恩病疾病的得病病因到底有什么?

克罗恩病的病因

迄今为止还没有肯定。最近几年来的研究趋向认为本病多是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。

1.遗传易感性

(1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的1致性比率明显升高，为67%，克罗恩病患病病因有什么，而双合子的孪生子，克罗恩病患病病因有什么，其1致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不1致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报导，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的病发率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn病的病发率高于那些同1地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的产生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对1些肠腔内的抗原物资具有过强的免疫应对反应。

(2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的产生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应对反应异常有关。愈来愈多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，和细胞毒T细胞功能增加。这类T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物资(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染而至，但无可靠证据。目前认为可能不是单1的，更可能由1些广为存在的触发物质所激活。Crohn病的根本缺点导致了T细胞永久处于激活状态，这类缺点是目前探索的课题，它多是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)和有遗传偏向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。

目前研究表明，关于本病曾被认为是1种本身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，还没有可信的证据表明存在有直接与任何本身抗原相干的免疫应对。

2.外源性因素

(1)感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变类似，曾怀疑本病由结核杆菌引发，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中产生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可产生非干酪性肉芽肿。从而认为分枝杆菌多是Crohn病的病因。但有作者视察到这些分枝杆菌在1些非炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在，且曾有报道粪链球菌可引发兔肠壁的局部肉芽肿，所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素。

(2)环境因素：城区居民较农村人群的病发率高，这类差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在，这可能与社会、经济地位有关。

我们在认真的浏览完小编的介绍以后，对克罗恩病的得病缘由有了了解，了解了这些复杂的构成缘由。才能够帮助人们去避免引发因素做好对克罗恩病疾病的预防，假定出现了这样的疾病那么我们也要根据得病病因对症的做好医治才是。