克罗恩病的发病机制有哪些呢

病发机制对大多数人不是很了解，但是这对病人的治疗非常的关键。知道疾病的病发机制，能够让医疗人员有针对的制定相干的医治方案，从而使得病人得到最为有效的治疗，大大的增加康复的机会。下面就是有关克罗恩病的病发机制的介绍。

1.病变的散布本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位都可受累，病变呈跳跃式或节段性散布。小肠和结肠同时受累最为常见，占40%～60%;限于小肠，主要是末端回肠病发的占30%～40%;单独产生在肛门或直肠的病变少见，约占3%，多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独病发者较少，占5%～20%。胃或102指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。

2.大体病理初期病变呈口疮样小溃疡，大小不等。最小者如针尖，伴随出血;较大者边界清楚浅表，底为白色。手术切除时如遗漏小的病变，可从该处复发。典型溃疡呈纵行或匐行性，不连续，大小不等。

鹅卵石样改变约在1/4病例中存在。

肠壁增厚、肠腔狭窄较多见。手术病例中95%左右存在狭窄。

有些Crohn病可见多发炎症性瘜肉。

3.显微镜所见显微镜下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和浆膜层，主要是黏膜下层，克罗恩病的发病机制有哪些呢。常见淋巴细胞聚集，可有生发中心。淋巴细胞聚集的部位与血管和扩大的淋巴管有密切关系。浆膜层的淋巴细胞聚集可构成玫瑰花环样。也可见到浆细胞、多核细胞和嗜酸性粒细胞。黏膜层可见到陷窝脓肿。非干酪性肉芽肿为本病的重要特点之1，由上皮样细胞和巨细胞组成，中心无干酪性坏死，其实不常见，仅见于50%左右的病例。需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现，克罗恩病的发病机制有哪些呢，有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别。5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体，与结节病和结核病所见相同。肉芽肿常常很不典型，有由淋巴细胞构成的明显边界。可见于肠壁的全层，但以黏膜下层和浆膜层最易出现。除肠壁外，局部淋巴结中也可发现肉芽肿。

肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层。跨壁性的穿透是构成内瘘管和皮肤瘘管和脓肿的基础。肉眼下裂隙呈线状，可有分支，周围为水肿和岛状黏膜。横断面上，裂隙分支表现为壁内脓肿。

由于水肿和淋巴管扩大及胶原纤维数量增加，黏膜下层增宽，肠壁增厚。

以上便是对克罗恩病的相干病发机制的介绍，看了这么多有关克罗恩病病发机制的知识，大家应当获益匪浅了吧。晓得将这些知识利用在对他人的帮助上，是对比较好体现这些知识的作用的方法