克罗恩病属于典型的胃肠道慢性疾病,病发缘由尚不明确,而且医治方法也不完善。对患者来讲,虽然不是致命的疾病,但是该病病程较长,严重影响着患者的生活和工作。而且该病目前不明确病发特点,很容易产生误诊。那么克罗恩病的病发病因和机理是怎样的呢?
(1)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体(CIC)和补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时,患者的淋巴细胞具有毒性,能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段,细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制实验亦呈异常反应,说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素实验反应低下;2硝基氯苯(DNCB)实验常为阴性,均支持细胞免疫功能低下。最近几年来还发现某些细胞因子,如II⑴,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病病发有关。说明CD的病发可能与免疫异常有1定关系。
(2)感染利用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠,半数出现肉芽肿性炎症,40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下,实验动物不能引发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有1定疗效。所有这些均提示感染在CD的病发中可能有1定作用。
(3)遗传本病病发有明显的种族差异和家族聚集性。就病发率而言,白种人高于黑人,单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%115%;研究发现本病存在某些基因缺点。以上提示本病存在遗传偏向。
之前的研究证明了16号染色体上的1种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。近期发表的1些文章肯定这类基因是NOD2基因,在细菌触发的炎症反应中起作用。临床上使用抗菌素医治某些克罗恩氏病。在实验室里,在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型常常不表现为IBD。因此NOD2基因是克罗恩氏病的易得基因非常好的候选,和与克罗恩氏病产生、免疫反应和肠细菌作用有关的1种重要共同致病因子。NOD2是1种富含亮氨酸的重复基因,为感知脂多糖所必须并可激活核因子κB(NF-κB)信号传递途径。类固醇可抑制NF-κB和肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。克罗恩氏病病人单核细胞NF-κB激活和肿瘤坏死因子表达加速。NOD2表达局限在单核细胞,在这里作为致病细菌成份的细胞浆受体,克罗恩病的发病病因和机理。易得结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺点。研究人员筛查了512例来自德国和英国家庭或德国3人组(有IBD的德国病人及他们无病的父母)的病人,和正常对比。溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查肯定。将不肯定结肠炎病人从研究中排除。6%克罗恩氏病病人是NOD2纯合子,克罗恩病的发病病因和机理。溃疡性结肠炎病人没有属于这1类的,对比组也没有NOD2纯合子。NOD2杂合子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人,和8%的比较。Hampe等人指出,突变少见,只有6.5%的克罗恩氏病病人是纯合子。这类突变成克罗恩氏病的产生提供了高度风险。NOD2和溃疡性肠炎之间没有相干性,但是NF-κB活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。
以上内容是克罗恩病的病发病因及机理,相信在大家有了了解后,会对该病有了更进1步的认识。该病主要治疗目的是为了控制并发症给患者带来的危险,提高患者的生活质量。
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